1、第二章 细胞、组织的适应和损伤,体内环境 体外环境 机体对不断变化的内外环境作 出反应，保持细胞生命活动。,基因调控,第一节 细胞、组织的适应和老化,适应：环境改变，细胞、组织或器官 通过自身的相应改变，避免损 伤，得以生存；表现为细胞大小、数量和类型的变化。,一、 萎缩 (atrophy)发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小 （一） 生理性萎缩 是生命过程的正常现象，如退化、 复旧、老年性萎缩。 （二） 病理性萎缩,(1) 全身营养不良性萎缩(2) 神经性萎缩(3) 废用性萎缩(4) 压迫性萎缩 (5) 内分泌性萎缩(6) 缺血性萎缩,病理变化：肉眼：小、轻、深、硬镜下：实质细胞小、少；间质
2、细胞增生 结局：可逆性病变：原因消除恢复原状；原因未除细胞消失。,脑供血不足,脑萎缩,正常心肌,心肌萎缩,二、 肥大 (Hypertrophy),细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大的物质基础是细胞器增多，使细胞体积变大，器官均匀增大。,（一）生理性肥大：妊娠子宫 （二）病理性肥大： 代偿性肥大: 由相应器官的功能 负荷加重引起。 内分泌性肥大: 如内分泌器官的 增生引起靶器官的肥大。,心肌肥大,三、增生 (Hyperplasia）,实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大，细胞分裂增加的结果 （一）生理性增生： 激素性增生:妊娠期子宫和乳腺的增生 代偿性增生:肝部分切除。,（二）病理
3、性增生：1）激素刺激性增生：子宫内膜增生、乳腺增生；前列腺增生。2）炎症和修复：实质细胞、纤维母细胞、血管增生。3）不典型增生：非肿瘤性、紊乱的、不正常的增生，某些情 况下可形成肿瘤。,胃息肉（有蒂性）,胃增生性息肉,四 化生 (Metaplasia),一种已分化成熟的细胞或组织转变为 另一种分化成熟细胞或组织的过程， 是一种异常的增生,可发生恶变。 类型:上皮组织化生 间叶组织化生,（一）上皮组织化生,1、鳞状上皮化生支气管，胆囊粘膜，慢性子宫颈炎,子宫粘膜上皮的储备细胞增生,2、肠上皮化生,常见于胃体、胃窦部，粘膜再生时，分为小肠型、大肠型。,胃粘膜肠上皮化生（小肠型）,胃粘膜肠上皮化生（
4、大肠型）,（二） 间叶组织化生,纤维结缔组织化生为骨、软骨、或脂肪组织。如纤维母细胞化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。,骨化性肌炎（骨化生）,五、老化,成熟的机体，随着年龄的增长，机体几乎所有组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变，并趋向死亡。,（一）老化的机制,1.分化的最终阶段 2.细胞损伤及DNA修复时的体细胞突变 3.细胞存在基因表达的进行性改变 4.端粒酶活性降低,端粒缩短，程序性的过程 5.外源因素:环境,营养,（三）老化的临床表现,1.各组织器官的功能下降 2.老化疾病 糖尿病、动脉粥样硬化、癌症等 3.免疫功能下降,易感染.,（二）老化的病理改变,肉眼、
5、镜下：不同水平的萎缩 功能：代谢、合成、摄入、修复下降；损伤、脂质、代谢产物增加,第二节 细胞和组织的损伤,组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现异常变化。,(一) 缺氧 常见而重要全身性、局部性 (二) 物理因素 温度、机械、电离辐射 (三) 化学因素毒物、强酸、强碱、药物等 (四) 生物因素 最常见细菌、病毒、立克次体、寄生虫等,一、损伤的原因,(五) 免疫反应变态反应、自身免疫性疾病 (六) 遗传因素染色体畸变或突变 (七) 营养失衡 (八) 其它内分泌因素、心理和社会因素等,二、损伤的机制,(一) 、ATP缺乏缺氧、毒性损伤，影响合成和
6、分解功能 (二)、自由基增多高度的氧化活性，不稳定，破坏膜结构的完整性 (三)、细胞内游离钙增多激活大量的酶类，磷脂酶、蛋白酶 (四)、膜完整性损伤细胞损伤的重要方式 (五)、不可逆性的线粒体损坏损伤因子的作用靶点，通透性转换,三、 损伤的形态学改变,(一)可逆性损伤包括：变性 (Degeneration) 或物质沉积概念：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的 量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。分类：水样变性、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样 变性、淀粉样变性、细胞内糖原沉积、病理性色素沉积、病理性钙化,2)液化性坏死 (liquefaction necrosis）组织坏死因酶性分解而变成液态，形成坏死囊腔；含脂质多（脑），蛋白酶多（胰腺）器官肉眼：坏死囊腔 镜下：细胞微细结构消失，组织轮廓消失，呈筛网状,脑液化性坏死,脑液化性坏死,
